Mysterud var blant annet med på å utvikle overvåkningsmetodikk og jaktstrategier under Nordfjella-saneringen.
– Vi har nå testa over 110.000 hjortedyr over hele Norge. Vi finner 19 tilfeller i Nordfjella – og først nå ett tilfelle på Hardangervidda. Hvis det var en gammel sykdom som naturlig forekommer «litt her og der», burde vi finne det spredd jevnt utover. Upubliserte resultater fra podeforsøk på mus i USA, viser at Nordfjella-prionet oppfører seg annerledes og er litt ustabilt. Det dokumenterer at det er nytt, ifølge den amerikanske prioneksperten Glen Telling. Jeg har derfor ikke tro på at det er en gammel sykdom, sier Mysterud.
Myndighetene kommer trolig ikke til å utrydde all villrein på Hardangervidda.
Avgjøres av ett gen
– Hvor sikre er vi på at «vår» skrantesyke er smittsom?
– Generelt er prionsykdommer med smitte i lymfesystemet smittsomme. Alle de 19 reinsdyra fra Nordfjella hadde smitte i lymfeknutene. Et klumpet mønster av infiserte dyr stemmer også med en smittsom sykdom. Vi vet videre at rein er mottagelige for CWD, og vi har en viss kunnskap om inkubasjonstid: Det er i hovedsak ett gen som avgjør mottakelighet og inkubasjonstid, det såkalte prionprotein-genet (PRNP) som forekommer i åtte varianter. Kunnskap fra USA tilsier ulik følsomhet, men ingen ren resistens. Hoveddelen av bestandene i Nordfjella og på Hardangervidda er mottakelige. Men studiene i USA er gjort med amerikansk CWD. Vi skulle gjerne studert forløpet med CWD-prioner fra Nordfjella.
– Hvorfor finner man ikke smitte ellers i Norge, til tross for mange tusen prøver?
– Smitten har ikke kommet dit ennå. Det skal sies, vi vet ikke hvordan den kom til Hardangervidda, og det gir grunn til en viss ydmykhet. Det er rart at en bukk plutselig skal ha løpt fra Nordfjella til Hardangervidda, og at smitten ser ut til å være «fersk». Det tilsier en nesten usannsynlig grad av uflaks. Men like fullt har vi nå CWD på vidda.
Les også: Skrantesyke – Dødsdom eller tid til pause?
– Kan CWD ha oppstått av seg selv, både i Nordfjella og på Hardangervidda?
– Såkalte sporadiske prionsykdommer kan oppstå i et individ, slik vi har påvist hos elg og hjort i Norge, men de finner man bare i sentralnervesystemet. Smitten klarer normalt ikke å komme seg ut til lymfesystemet, som er en kritisk overgang med tanke på smitteoverføring. Hvordan et sporadisk tilfelle eventuelt har gått til å bli smittsomt, kan vi bare spekulere i.
Forskere tror nå at utbredt gevirgnaging kan være med på å forklare spredningen av skrantesjuken. Les også svar om skrantesyke fra Mattilsynet.
Det skal sies, vi vet ikke hvordan det har kommet til Hardangervidda – og det gir grunn til ydmykhet. – Atle Mysteurd, Forsker UiO
Advarer mot resistens-løp
– Hvorfor kan vi ikke vente og se om villreinen utvikler motstandsdyktighet?
– Det er ingen immunrespons på CWD-prioner. Prioner er veldig ulikt i forhold til bakterier og virus, da det er kroppens egne proteiner som feilfoldes. Det skjer ingen immunutvikling, siden kroppen ikke tolker prionene som noe fremmed. I USA har man dokumentert at de mindre mottakelige genvariantene blir mer vanlige etter 40-50 år, men smittenivåene synker likevel ikke. Hos hvithalehjort og mulhjort blir opp mot 40-50 prosent syke, mens wapitihjort har 10-15 prosent. Vi vet ikke hvor sterk bestandseffekten blir for norsk hjortevilt, men det kan fort bli lite igjen å høste på. Skal vi leve med CWD, må all rein testes før den spises, og kostnadene blir på sikt formidable. Lar vi evolusjonen gå, er det usannsynlig at vi blir kvitt sykdommen.
Mysterud mener vi vet for lite per i dag til å skyte ned hele bestanden på Hardangervidda: Når det er så få smitta dyr, kan tilfeldigheter fortsatt avgjøre om CWD blir en epidemi. Vi kan fortsatt ha flaks – og flaks-sjansene øker jo flere dyr som tas ut nå.
– Det er ingen tvil om at tiltakene vil ha negative bivirkninger. Vi kan likevel ta ut mye bukk før bedekning og forsinket kalving blir et problem. Kunnskapen bygger dog på små eksperimenter, og vi kan ikke utelukke sterkere effekt i store villreinområder. Avskytingen er på en måte et nivå eksperimentell. Derfor er det viktig å overvåke for å skaffe kunnskap om utilsiktede effekter av slike sterke forvaltningstiltak.
– Om det ender med Hardangervidda-sanering, hva da med Setesdalsheiene og Ryfylke?
– Det er det som er problemet: Jo lengre vi venter, jo større er faren for spredning. Vitenskapskomiteen for mat og miljø (VKM) skriver nå på en ny rapport der vi også oppsummerer tiltak for å hindre spredning, avslutter Mysterud.
Les kronikken fra overleger og professorer, som mener at sanering ikke er løsningen nå.
